每一個人的細胞都擁有23組染色體,由長度大至小以作分類,最長的為第1組,最尾的一組為XY性別染色體,XX染色體為女性,XY染色體為男性。989Please respect copyright.PENANAC0oIx4PSDC
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大概喺1950左右,一名叫Peter Nowell的科學家認為染色體的變異係造就癌症的主因,所以決定醉心研究癌症病人的染色體變化。989Please respect copyright.PENANAVGmnfTJzin
最後,他與一名叫David Hungerford發現,某類血癌病人的染色體有著一款非常標誌性的變異。989Please respect copyright.PENANAyZm6jWwjzp
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基於他們當時在費城發現到依個現象,所以就決定將嗰條異變染色體命名為費城染色體。(有時候,科學家的想法總是令人難以理解)989Please respect copyright.PENANA1IuZU4zdEy
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直到1973年,研究染色體的技術開始有所增長,科學家發現費城染色體其實係一條較正常為短小的22染色體,因為基因突變而與第9染色體有所交換。(圖1、2)989Please respect copyright.PENANAdec8brwd9c989Please respect copyright.PENANAE4lPyMVm8f
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科學家繼續研究,終於在1990年發現,費城染色體會導致白血球產生一隻名為bcr-abl的異常蛋白質(之所以會如此命名,係因為第9染色體負責製造bcr蛋白質的部份與第22染色體負責製造abl蛋白質的部份合埋在一齊)。989Please respect copyright.PENANAXXnjh7ngyI
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(圖3)依隻bcr-abl異常蛋白質會導致白血球無止境咁增長,形成醫學上名為CML的疾病(Chronic Myeloid Leukemia,慢性骨髓白血病),為血癌的一種,確診5年後的存活率平均為30%。989Please respect copyright.PENANA26oNj5riHJ989Please respect copyright.PENANAe9QTIfUJRO
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而在科學家們的努力研究下,他們成功製作出一隻口服藥物Gleevec,能有效黏住及抑制bcr-abl的效果,令白血球數量回復正常水平;989Please respect copyright.PENANA9dbuHaXkzG
有唔少病人可能要終生服用藥物來抑制bcr-abl變異蛋白質,但亦有例子在長年服用後可以斷尾或減低服量。989Please respect copyright.PENANABi6GpINOPm
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這藥物最終在2001年被美國FDA認可,大幅度將病人確診5年後的存活率由30%升至89%。989Please respect copyright.PENANAP1qxFCFYuN
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CML在病理學上大概可以分成為三個階段,越早發現及醫治的話,藥物的效果便會越有效。989Please respect copyright.PENANAr8zbXmTf3C
而直至現今,科學家已經至少再研發咗兩款對付CML的藥物,若果病人對Gleevec呈抗藥性的話,他們還有至少兩款藥物可以用作治療。989Please respect copyright.PENANASKGtMjjVJG
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由1950年及1973年的染色體變異發現、1990年的機制發現,直至2001年藥物研發及對病人帶正面治療效果,整個過程差不多歷時50年有多。989Please respect copyright.PENANA6VVIFTzQKa
這隻藥物的誕生和成功,無疑為癌症研究領域上立下一個重要里程碑,亦同時向大眾說明了科學是有能力可以對付癌症的。989Please respect copyright.PENANAP0B7ONkbaj